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骨質疏鬆,一個危害健康的隱形殺手,哪些原因會導致骨質疏鬆?

骨骼其實在不斷變化,當身體裏成骨細胞比較活躍,則可以促進骨的形成;當出現了不好的骨質,就需要破骨細胞去破壞和吸收,但是隨着年齡的增長,成骨細胞功能卻在逐漸下降。

骨質之所以能夠礦化,除了成骨細胞以外,還需要很多的營養,比如骨膠原蛋白、生長因子、細胞因子來刺激骨骼的生長。

骨質疏鬆的放大圖

經常吃肉的人,蛋白質攝入過多,血液的PH值處於酸性,會引起一些炎症因子的分泌,這些炎症因子會刺激破骨細胞特別活躍骨吸收增加;另外我們體內的雌激素、睾酮、腎上腺分泌的脫氫表雄酮、生長激素等都會刺激骨骼的生長。

了解清楚這些影響因素,對於我們進行骨質疏鬆的干預,具有重要的指導意義。

目前骨質疏鬆症的發病機制不是很明確,主要研究發現跟這些因素有關。

飲食習慣

飲食習慣作為骨重建的基礎,很多時候會影響到骨重建,具體概括包含以下幾點:

√飲用過量的蘇打水、可樂、咖啡(咖啡因)

√精製碳水化合物的飲食

√高鈉飲食

√攝入的蛋白不足

√酸性食物過多

√鹼性食物不足

√脂肪酸失衡(低ω-3脂肪酸),

√動物蛋白過多

√礦物質不足

√低鈣攝入或鈣吸收不良

√低鎂、硼、矽、維生素D維生素K的攝入

消化道功能

消化道作為營養吸收的主要途徑,為骨質重建提供豐富的營養,沒有健康的胃腸功能,營養吸收出現障礙,不利於骨重建。

比如:

乳糖酶的缺乏,容易導致乳製品中鈣的吸收減少;

各種胃病或者胃部手術患者胃酸或消化酶分泌不足,導致鈣的解離和維生素B12的吸收出現問題;

很多人長期服用抑酸藥、質子泵抑制劑等,同樣會降低鈣的吸收,而且長期使用可能會增加髖骨骨折的風險;

良好的腸道微生物對我們骨骼健康很重要,日常要關注腸道,穩定腸道菌群、充分消化食物將腸道菌群不易消化的碳水和短鏈脂肪酸轉化為能源,改善腸道健康,加強腸道緊密連接,刺激破骨細胞活性。

雌激素水平

雌激素下降是女性絕經後,產生骨質疏鬆症的最重要因素,因為它們直接關係到抑制破骨細胞活性的。

雌激素可抑制造血幹細胞、單核細胞和成骨細胞分泌細胞因子,絕經後由於雌激素缺乏,導致這些細胞因子產生增加,從而使骨吸收作用增強,導致骨質疏鬆的發生。

平時可以檢測雌二醇水平,如果檢測結果顯示雌二醇水平低,建議使用生物相同的雌激素用於治療骨量減少或骨質疏鬆症。此外,使用吲哚3甲醇和二吲哚基甲烷可以調理雌激素代謝。

有一點我們需要關注,50歲以上的男性睾酮降低也會增加骨質疏鬆風險,主要是睾酮可以轉化為雌二醇以及睾酮本身對骨的影響都很重要。

激素水平的趨勢

脂肪細胞和因子

骨量減少的同時,往往會伴隨骨髓脂肪細胞的增加。

而骨髓脂肪細胞得增加卻可以影響成骨細胞-破骨細胞得重建,骨髓脂肪細胞可以分泌相關的細脂肪因子,促進骨髓間充質幹細胞向脂肪細胞轉化,並且還可以抑制成骨細胞的活性,影響骨重建。

瘦素水平

瘦素可以影響骨髓基質細胞分化,促進成骨細胞生成,同時還可以抑制破骨細胞,使骨量增加;另外瘦素還可以通過與下丘腦受體結合,調節下丘腦—垂體—性腺軸,間接調節骨的生成。

脂聯素

在骨代謝過程中有着一定調控作用,可以抑制破骨細胞的活性。在動物研究中發現,對牙周炎小鼠進行全身灌服,發現老鼠的牙槽骨量丟失明顯減少,破骨細胞的活性及炎症細胞的趨化能力明顯減弱。

瘦素分子模型

氧化應激

骨組織中的細胞外基質包括有機成分(各種膠原蛋白)和無機成分(羥磷灰石結晶),異常增多的自由基和破骨細胞內的基質(金屬蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶)能夠造成蛋白質的巰基和氨基的損傷,使蛋白質變性與交聯,破壞膠原和纖維連接蛋白。

通常骨可以通過自噬作用降解損傷的線粒體,以此減少受損線粒體分泌過多的自由基,一定程度上能夠維護骨形成和骨吸收之間的平衡。

不過機體由於衰老、疾病等原因

導致線粒體損傷加劇

防禦機制減弱

使得自由基產生與自由基清除間的平衡被打破

氧化應激隨即產生,骨重建以此受到影響

線粒體

免疫力下降

研究發現患有骨質疏鬆的患者,都存在着免疫功能障礙。

要知道免疫系統和破骨細胞關係密切,破骨細胞來源於造血前體細胞,

白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、M-CSF、GM-CSF、TNF等會刺激破骨細胞增殖與分化,激活成熟破骨細胞和抑制破骨細胞凋亡,增強破骨細胞的吸收能力。

比如有些類風濕、強直性脊柱炎患者的骨質,會出現以炎症性細胞因子和骨損失的表現特徵。這些全身性促炎因子,會影響破骨細胞和骨吸收,即使在非自身免疫性疾病也可以引起骨損失。

日常我們需要使免疫系統恢復平衡,可以使用一些植物減少慢性炎症的發生,比如薑黃素、槲皮素等。

各種疾病的影響

最後,很多慢性病和骨質疏鬆的關聯度也比較高。比如糖尿病、類風濕性關節炎、腎病等和骨質疏鬆的關係密切。

我們要知道患有一種慢性病代表我們的核心生理過程受到干擾,骨重建自然也是其中的一環,也會受到干擾。

比如,腎病(即使是輕微的腎病)也會增加骨質疏鬆的風險。由於腎病患者體內的維生素D水平比較低,而且沒有辦法轉化為活性形式1,25二羥維生素D,會進一步影響鈣的吸收,有可能會出現身高縮短及骨折。

此外,性腺機能減退,雌激素和睾酮的下降、甲狀旁腺功能亢進、胰島素抵抗增加破骨細胞活性,同樣會導致骨密度下降引起骨質疏鬆。所以我們可以發現很多胰島素抵抗、糖尿病患者比較容易出現骨頭變脆弱。因此,如果血糖控制良好,即使沒有改善骨密度但也會降低發生骨折的風險。

責任編輯: 王和  來源:營養師Bruce 轉載請註明作者、出處並保持完整。

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