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酒精對人類健康有哪些影響?每天喝多少算適量飲酒?

人類生產和消費酒精的歷史悠久,可追溯到公元前七千年。人類在進化過程中獲得了一套比其他物種更有效的酒精降解酶系統,這些酶的存在使得人類能夠食用酒精。總體而言,輕度和中度飲酒可能與降低死亡率風險有關,然而,長期大量飲酒和酗酒可導致酒精依賴症和其他軀體和精神疾病。本文綜述了飲酒與健康之間的關係,討論了適量飲酒對健康的獲益,以及過度飲酒對健康的危害。

酒精代謝與短期影響

酒精代謝

酒精通過被動擴散從胃腸道吸收入血,其吸收開始於胃部,主要發生於小腸。酒精的吸收通常在飲酒後30-45分鐘。血酒精濃度(Blood alcohol concentration,BAC)由多種因素決定。最重要的因素是酒精消費量、性別和近期食物攝入量。飲酒量相同時,女性的BAC通常比男性更高,因為女性身體含水百分比和平均體重比男性低。同樣,老年人體內含水少,BAC相對更高。決定 BAC的另一個重要因素是近期食物攝入量,飲用同等量酒精的情況下,與空腹飲酒相比,攝食後飲酒可使BAC降低50%。

酒精的吸收和分解平衡決定 BAC隨時間如何變化。大多數酒精被肝臟分解和清除,不到3%通過汗水、尿液和呼吸排出體外。適量飲酒時,酒精清除由特定的酒精氧化酶驅動;過量飲酒時,非特異酶會被同步刺激。最重要的乙醇氧化酶是乙醇脫氫酶(ADH),它把乙醇轉化為乙醛。劇毒乙醛通過乙醛脫氫酶(ALDH)轉化為無害的乙酸。除了ADH和ALDH,非特異性酶系統也有助於在頻繁和高消費酒精使時清除乙醇。它們包括甲酸酶和微粒體乙醇氧化系統(MEOS),後者由細胞色素P450的CYP2E1組成。還有一小部分酒精(<0.1%)進行非氧化代謝,產生乙基化葡萄糖、硫酸乙基、磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯。無氧乙醇代謝物的存在時間比乙醇長得多,可用作酒精消費的生物標誌物。

短期效應

酒精進入大腦後會影響信號轉導,這種作用與BAC相關(如下表)。總的來說,飲酒會減慢大腦的速度。適量飲酒後最重要的短期變化是神經遞質GABA、穀氨酸、多巴胺和血清素水平變化。酒精刺激GABA活性,抑制穀氨酸活性,導致放鬆、平靜、快樂和減壓。酒精還誘發血清素的激增,刺激多巴胺釋放,強化愉悅效果。

酒精消費與死亡率

流行病學研究描述了飲酒與包括死亡在內的各種健康結局之間的關係。酒精消費與死亡率的關係呈J形曲線。輕至中度飲酒者的死亡風險低於不飲酒者。酗酒者死亡風險增加。最近的meta分析表明,每天飲酒0-30g,總體死亡率降低15%。最近,一篇發表於《柳葉刀》的論文認為,酒精消費的最低全因死亡率風險的門檻約為100g/周,因此該論文建議降低目前飲酒指南中的飲酒推薦值。另一篇最近的《柳葉刀》則認為,酒精對健康的不利影響抵消了少量飲酒帶來的健康獲益。然而,觀察性研究無法提供飲酒與健康結局間的明確關係,因為諸如社會經濟地位、飲酒模式之類的混雜因素很難糾正。因此,需要流行病學以外的科學研究,如營養干預研究,提供證據,以證實這些聯繫。

酒精消費與人類健康

酒精消費與許多疾病相關,包括心血管疾病(CVD)、2型糖尿病、痴呆、酒精性肝病、營養不良、癌症、胰腺炎、腦病、酒精濫用(AUD)、胎兒酒精障礙(FASD)。抑鬱症、慢性阻塞性肺病和下呼吸道感染與酒精消費間的關係尚不完全明確。

適量飲酒酒精消費對健康的影響很大程度上取決於劑量。下面將討論適量飲酒對疾病和健康的影響,以及酒精濫用帶來的健康負擔。

心血管疾病

流行病學表明,生活方式是CVD的重要決定因素之一。護士健康研究表明:健康飲食、避免吸煙、定期體育活動、保持正常BMI、適度飲酒相結合的健康生活方式可預防大部分(∼80%)心血管(CV)事件。

不同CVD的病因各不相同,與酒精消費的關係也各不相同。冠心病(CHD)是最常見的CVD,與酒精消費的關係呈J型曲線。輕~中度飲酒與中風之間的關聯不顯著,且存在爭議,這種關係取決於中風的類型。meta分析表明,適量飲酒可預防整體中風和缺血性中風,但對出血性中風不具有保護作用。這些meta分析還表明,每天飲酒量2.5-60g,與各種健康結局(包括CVD發病率和死亡率以及CHD發病率和死亡率)的風險降低24-34%相關。同樣,適量飲酒與降低心力衰竭風險20%相關。然而,即時風險,如適量飲酒後24小時內發生CV事件的風險增加。上述飲酒的健康獲益都建立在適量飲酒的基礎上,大量飲酒會改變這些關係,並可能增加發生CHD風險45%。

短期營養干預研究對飲酒與CVD之間的關係進行了廣泛描述。CVD的主要原因是動脈硬化,它是一個漸進的病理過程,涉及血管壁損傷和膽固醇的沉澱,主要是氧化低密度脂蛋白(LDL)膽固醇,隨後的鈣化和炎症導致血管斑塊不穩定加劇,最終導致斑塊破裂和血管閉塞。LDL及其氧化修飾和血管壁的沉澱被認為是動脈硬化過程的關鍵。高密度脂蛋白(HDL)膽固醇也十分重要,它有防止LDL氧化和從血管壁反向運輸膽固醇的能力。營養干預研究表明,適量飲酒不僅增加HDL濃度,而且改善HDL功能,包括反向膽固醇運輸的能力。除了HDL及其功能的增加,適量飲酒也可能通過其他途徑預防CV事件,包括降低纖維蛋白原、C反應蛋白、HbA1c、空腹胰島素、動脈硬化,以及增加纖維化和脂聯素水平。

2型糖尿病

2型糖尿病是一種常見的代謝性疾病。糖尿病的長期併發症,如CVD和腎臟疾病會導致過度死亡。很多meta分析描述了飲酒與糖尿病發病率之間的關係:每天消耗24-48g酒精可降低2型糖尿病風險20-30%。與不飲酒者不同,適量飲酒的糖尿病患者的死亡率和死亡性CHD發病率風險低30%,死亡風險降低40%。適量飲酒後發生的生理變化包括改善葡萄糖平衡:HbA1c水平降低、空腹胰島素水平降低、脂聯素水平增加、fetuin-A水平下降、炎症狀態下降。

痴呆

痴呆症是一種神經退行性疾病,其特徵是認知衰退,會干擾日常活動的獨立性。阿爾茨海默病是最常見的痴呆症類型。meta分析表明適量飲酒對痴呆症發病率的保護作用。在中度飲酒者中,所有類型的痴呆症(包括阿爾茨海默病和血管性痴呆症)的風險降低了約25%。

腫瘤

癌症發病率的重要危險因素是生活方式,如吸煙、肥胖、感染、缺乏身體活動和不健康飲食。吸煙(∼30%)、肥胖(∼20%)和感染(∼15%)對癌症發病率的貢獻相對較大;缺乏身體活動、不健康飲食和職業危害各造成約5%的危害;其餘風險因素的貢獻甚少,酒精的貢獻估計約為3%。

適量飲酒與乳腺癌發病率的關係長期以來一直受到關注。在匯集了大量大型流行病學研究之後,酒精消費與乳腺癌發病率之間產生了正相關。早期meta分析表明,每天攝入10g酒精,乳腺癌風險增加約10%;最近的meta分析表明,每天消費10g酒精,乳腺癌風險增加約5%。

每天飲酒10g以上時可觀察到大腸癌與飲酒量之間的關係。但也有研究表明,結腸直腸癌風險的增加只在超過美國膳食指南推薦的酒精消費水平時才發生,即每天超過30g。研究酒精消費與結腸直腸癌死亡關係的meta分析發現,每天酒精消費量高於50g,結腸和直腸癌死亡率風險增加。

雖然重度飲酒與食道癌的關聯已經明確,但輕度和中度飲酒與食道癌的關係上不明確。由於吸煙是食道癌重要危險因素之一,所以要研究飲酒與食道癌的關係,最好排除吸煙的干擾。回顧性研究表明,輕度飲酒(每天12.5g酒精)與吸煙者食道癌風險增加有關(∼40%)。然而,在從不吸煙者中,與不飲酒者相比,輕飲酒者食道癌風險降低25%。輕度酒精消費與食管癌的相關性主要在亞洲的研究中體現,這表明遺傳易感性可能發揮作用。

同樣,肺癌與吸煙有關。很多研究分析了飲酒與肺癌之間的關係,但大多沒有將吸煙者排除在外。最近,對從不吸煙者的一項聯合分析表明,低至中度飲酒(每天0~20g酒精)與肺癌風險成反比,導致肺癌風險降低約20%。

酒精依賴症Alcohol-Use Disorder(AUD)是一個新近的術語,代表一系列非特異臨床表現,涵蓋一系列與酒精相關的合併症,包括精神疾病、神經疾病、CVD、胃腸道疾病和血液疾病。

酒精性肝病

眾所周知,過量飲酒會增加肝病風險。酒精性肝病是酒精及其代謝物的作用於肝臟的結果。酒精性肝病的臨床範圍極廣,包括脂肪變性、纖維化、酒精性肝炎肝硬化和肝細胞癌。性別、肥胖和遺傳學等與酒精性肝病的進展有關。酗酒者肝硬化發病率約為10-15%。肝硬化患者中AUD的患病率為20-50%。

長期酗酒對肝臟早期的影響表現為脂肪變性,是一種可逆病理。酒精抑制脂肪酸氧化酶,並導致肝硬化。此外,乙醛可能會干擾某些參與調節脂肪酸酯化和轉運的基因的轉錄活動。繼續大量飲酒,脂肪變性可進一步發展為肝纖維化,特點是纖維膠原蛋白III型沉積增加,其破壞正常肝結構,可導致門脈高壓。

過量飲酒還會導致腸道消化不良,細菌過度生長,增加腸道滲透性,使循環內毒素水平升高。高內毒素誘發肝臟炎症反應,促進肝硬化進展。炎症反應通常與炎症細胞滲透和肝細胞壞死有關,是酒精性肝炎的病變。隨着酗酒的繼續,酒精性肝炎發展為肝硬化。組織學上,酒精性肝硬化和其他類型的肝硬化之間沒有區別。肝硬化涉及肝細胞的喪失和肝臟的不可逆疤痕。肝硬化會引起很多併發症,包括腹水、靜脈曲張出血、肝性腦病、肝癌。肝硬化是肝細胞癌的主要危險因素。

營養不良

大量飲酒時食物攝取減少,會導致營養不良。營養不良是酒精性肝病中最常見的併發症,導致骨骼肌量丟失和能量代謝紊亂。此外,由於必需營養素的吸收和消化也會受到干擾。維生素缺乏症主要表現在維生素B1和C缺乏,在AUD很常見。葉酸和維生素B12在許多情況下也受到影響。所有這些維生素對穀胱甘肽的生產都很重要,穀胱甘肽是抗氧化劑,抵禦肝氧化損傷。葉酸缺乏可能導致貧血,也常見於AUD。

酒精引起硫胺缺乏症所導致的神經系統疾病稱為韋尼克-科爾薩科夫綜合徵。硫胺在能量代謝中起着關鍵作用。一些觀察表明,並非所有人對硫胺缺乏症及其後果都同樣敏感:高達80%的酗酒者可能出現硫胺缺乏症,但只有約13%的酗酒者患上韋尼克-科薩科夫綜合徵。由於酒精幹擾硫胺的吸收和利用,因此在酗酒者中很難糾正硫胺缺乏症。

CVD

AUD和長期酗酒可能導致各種 CVD。這些包括酒精性心肌病、高血壓、心律失常和中風。酒精性心肌病是酒精對心機的直接毒性作用的結果。有研究歷時16年,評估平均每天飲酒超過200g的酗酒者,發現心肌和骨骼肌受損與酒精消費呈劑量依賴關係。早在1915年,有研究提出飲酒與血壓升高有關。最近的一項meta分析表明,男性每天飲酒不超過20g不增加患高血壓的風險,每日飲酒超過30g則會增加高血壓風險;在女性,每日飲酒超過20g即會增加高血壓風險。即使在中度飲酒者中,房性心律失常的風險也會增加約10%。大量飲酒會增加出血和缺血性中風的相對風險。飲酒量增加會提高出血性中風的風險,而酒精消費與缺血性中風之間則是曲線聯繫,低至中度飲酒具有保護作用,平均每天消費3杯以上酒精(36-42g酒精)則增加風險。

胰腺炎

胰腺炎是胰腺的炎症性疾病,有較高的死亡率,並可引起胰腺功能障礙廣泛。酒精是繼膽結石之後導致急性胰腺炎的第二大原因。酒精也是慢性胰腺炎最常見的病因。在每天消費酒精超過40g的男性和女性中,急性和慢性胰腺炎的風險都增加。

腫瘤

大量飲酒和AUD與上消化道癌症風險增加有關,包括口腔癌、咽癌、喉癌、食道癌,甚至可能增加胃癌。酗酒者患下消化道癌症的風險也較高,例如肝癌、胰腺癌結腸癌和直腸癌。女性乳腺癌和男性前列腺癌也與大量飲酒呈正相關。因此,國際癌症研究機構的結論是:人類有足夠的證據證明酒精消費是致癌的。酒精對癌症總發病率的貢獻估計約為3%。

腦部疾病

AUD誘發複雜的精神病合併症,包括內化障礙(如情緒和焦慮障礙)和外化障礙(如反社會人格障礙、多動症和其他成癮)。

酒精成癮

慢性大量飲酒會引起神經適應,導致酒精成癮。神經適應會改變大腦對酒精的反應,允許個人在酒精的存的條件下正常運作。其機制可能包括大腦中與成癮相關的區域的受體數量的永久性變化。

韋尼克-科爾薩科夫綜合徵

眾所周知,AUD導致的維生素B1缺乏可引起引韋尼克-科爾薩科夫綜合徵。這種綜合徵通常由兩個組成部分組成,一種是韋尼克腦病,是一種嚴重的會危及生命的急性疾病;一種是科薩科夫精神病,是一種會引起患者衰弱的慢性疾病。韋尼克腦病症狀包括精神混亂、動眼的神經癱瘓、協調運動的能力受損。大多數患有韋尼克腦病的酗酒者會患上科薩科夫的精神病,其特徵是行為異常和記憶障礙。這些患者難以獲取新信息和記住舊信息。

酒精相關的痴呆

與酒精有關的痴呆症約佔早發和晚發性痴呆症的1%。與酒精有關的痴呆症很難識別,因為它的病理生理特徵與其他痴呆症沒有區別。目前還不清楚痴呆症是否由酒精的直接神經毒性引起。很難將酒精的影響與其他潛在病因分離,因為酒精濫用者往往還有很多其他的不良生活方式。

胎兒酒精譜系障礙(Fetal alcohol spectrum disorder,FASD)

20世紀60年代末,研究者第一次描述了酒精對發育中的胎兒的不利影響,可引起胎兒畸形,最初研究者稱之為胎兒酒精綜合徵(FAS),後來,用FASD來描述與母親大量飲酒有關的輕度到重度胎兒殘疾。這些殘疾包括先天畸形,如生長不足、面部畸形、短瞼裂、上唇朱紅邊界薄。酒精緻畸效應最嚴重的表現是大腦結構和/或功能的變化,引起認知和行為缺陷。此外,還可能發生其他身體殘疾,包括心臟、骨骼、腎臟、眼、聽覺發育不良。

孕期母親飲酒的後果取決於酒精消費的數量和模式。動物研究發現,胎兒在相對較短的時間內暴露在高BAC環境中尤其有害。人類的長期研究已經證實,酗酒母親的孩子可表現出嚴重的認知和行為缺陷。由於胎兒酒精中毒是可以預防的,因此建議母親在懷孕期間或試圖懷孕時不要飲酒。

酒精使用障礙的治療

雖然 AUD是一種經常發生的疾病,但只有少數患者得到治療。FDA批准幾種藥物(阿普羅沙酸鹽、二硫化藥、口服納他酮、緩釋注射用納特雷酮)用於治療AUD。未經FDA批准的抗精神病藥物、抗抑鬱藥和抗驚厥藥也可用於治療AUD。然而,這些藥物作用有限,應聯合社會心理治療和社會支持治療。由於AUD是一種異質疾病,因此沒有藥物適用於所有的情況。在未來,遺傳背景可能在制定AUD治療策略中發揮一定的作用。

責任編輯: 王和   來源:代謝網 轉載請註明作者、出處並保持完整。

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