一項新的研究表明，長期記憶的過程是有代價的——具體地說，就是大腦中的炎症和神經細胞中的DNA損傷，因為記憶會融合到神經元中並儲存起來。
國際研究小組認為，記憶的形成就像打碎幾個雞蛋做煎蛋卷一樣：在形成新的記憶模式之前，需要小心翼翼地破壞。
根據在老鼠身上進行的實驗，這發生在海馬體中，這是大腦的一部分，已知是我們記憶的主要儲存櫃，對記憶過程至關重要。
「大腦神經元的炎症通常被認為是一件壞事，因為它會導致阿爾茨海默氏症和帕金森病等神經系統問題，」紐約阿爾伯特愛因斯坦醫學院的神經科學家耶琳娜·拉杜洛維奇說。
「但我們的研究結果表明，大腦海馬區某些神經元的炎症對於形成持久記憶至關重要。」
研究小組用短暫、輕微的電擊觸發老鼠的情景記憶。對海馬神經元的仔細分析顯示，toll樣受體9（TLR9）通路中的基因被激活，這對炎症信號傳導很重要。更重要的是，這條通路只在神經元簇中被激活，而神經元簇也顯示出DNA損傷。
上圖顯示的是學習過程中大腦細胞核釋放的碎片。DNA（中間的白點）、結構蛋白（紫色）和控制基因表達的蛋白（紅色和綠色）。
雖然大腦中DNA的斷裂經常發生，但它們通常修復得很快。在這裏，這些變化似乎更為顯著，通常與細胞分裂有關的生物過程，顯然被用來將神經元組織成形成記憶的集群，而不分裂細胞。
小鼠的炎症編輯機制持續了一周，之後發現記憶存儲神經元對外界力量的抵抗力更強。這表明記憶被永久鎖定，不受外界干擾。類似的事情也可能發生在人類的大腦中。
「這是值得注意的，因為我們不斷被信息淹沒，而編碼記憶的神經元需要保存它們已經獲得的信息，而不是被新的輸入分散注意力，」耶琳娜·拉杜洛維奇說。
當同樣的TLR9炎症通路在小鼠體內被阻斷時，它們就不能再被訓練去記住電擊。TLR9的缺失也會導致更嚴重的DNA損傷，這與神經退行性疾病的情況沒有什麼不同。
阻斷TLR9通路已被提議用於治療或預防長期的COVID-19，但這項研究表明，這一想法可能需要重新考慮。但最重要的是，這是對記憶如何儲存在大腦中的一個有趣的新見解。
「細胞分裂和免疫反應在動物生命中已經高度保守了數百萬年，使生命能夠繼續，同時提供對外來病原體的保護，」耶琳娜·拉杜洛維奇說。
「在進化過程中，海馬神經元似乎採用了這種基於免疫的記憶機制，將免疫反應的DNA感應TLR9途徑與DNA修復中心體功能結合起來，在不進行細胞分裂的情況下形成記憶。」
這項研究發表在《自然》雜誌上。
