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痛風反覆發作,如何才能徹底斷根?醫生這麼說

高尿酸血症是引起痛風的主要原因,但不同的患者發生痛風的誘因不一樣,男性以酗酒、劇烈運動等誘因為主,女性則以高嘌呤飲食、突然受涼等誘因為主。

那麼,痛風反覆發作,如何才能徹底斷根呢?

近來由於高尿酸血症的年輕化與流行化,痛風患者也逐漸增多。痛風的根本原因為代謝紊亂,使尿酸的生成與排泄這一平衡槓桿難以維持,尿酸逐漸升高。尿酸的濃度不同,尿酸的存在形式也不一樣,當尿酸低於420μmol/L時,尿酸鹽可溶解在血液中;當尿酸超過於420μmol/L時,尿酸鹽則會以晶體的形式析出,同時可沉積在關節及周圍軟組織、腎臟、血管等部位。

沉積在關節及周圍軟組織的尿酸鹽,可趨化人體的炎症細胞,釋放炎症因子,誘發炎症反應,從而可出現關節疼痛、腫脹、發紅、發熱等症狀,高尿酸血症引起的這些症狀,我們稱為痛風。痛風在急性發作期間,通過使用抗炎止痛的藥物,可使關節炎症逐漸緩解、好轉,慢慢消失。

但引起痛風的根本原因:高尿酸血症未得到解決,以致部分患者的痛風會反覆發作。

若尿酸長期處於較高水平,不僅痛風發作更加頻發,同時受累的關節也逐漸增多,初期通常累及一個關節,後期可能累及多個關節;除開痛風性關節炎,還會增加痛風石的發生率,統計發現痛風患者若未給予合理治療,70%的患者在20年後會形成痛風石;不僅如此,還可能增加尿酸性腎結石、腎功能損害,以及心腦血管損害。

那麼,如何避免或減輕上述風險呢?

降尿酸治療可降低並發疾病的發生風險。雖然尿酸超過420μmol/L才可診斷為高尿酸血症,但尿酸並非控制在該水平以下就不會發生痛風,需要將尿酸控制在360μmol/L以下,才能降低相應風險;如果痛風發作超過2次,已經形成通風石,已經並發慢性痛風性關節炎,那麼則需要將尿酸控制在300μmol/L以下。

那麼,如何才能將尿酸控制在上述水平呢?

高尿酸血症的根源為代謝紊亂,通過改變生活方式可改善代謝,儘量不吃動物內臟、帶殼海鮮、高濃縮肉湯等,少吃動物肉類、少飲酒,少喝富含果糖的飲料等,同時適當運動、減輕體重、戒煙等,可通過減少來源、增加去路降低尿酸。但改變生活方式僅可使尿酸的降幅接近20%,若尿酸顯著升高,如高達600μmol/L的患者,欲將其控制在360-300μmol/L以下,幾乎不可能實現,此時多需要啟動藥物降尿酸治療。

即使藥物治療將尿酸控制在了目標範圍,也不能輕易停藥,因為高尿酸血症的根本原因—代謝紊亂尚未去除,停藥後尿酸可能會再次升高,甚至誘發痛風。因此,部分痛風患者需要長期監測尿酸水平,終身維持降尿酸治療,但尿酸不要低於180μmol/L,因為它對神經系統具有一定保護作用。

責任編輯: 王和  來源:柳小紅愛生活 轉載請註明作者、出處並保持完整。

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