腦梗死主要分為兩種類型，一種是腦血栓形成，就是大腦的動脈首先形成動脈粥樣硬化，然後硬化斑塊破裂，形成血栓堵塞腦動脈，這種腦梗死和心肌梗死的原理是差不多的。另一種則是腦栓塞，也就是其他地方形成的栓子跑到腦子裏，堵塞大腦的動脈造成的腦梗死。
心源性腦梗死，顧名思義就是因為心臟的原因造成的腦梗死，屬於腦栓塞的一種，佔所有腦梗死的14%-30%左右。雖然所佔比重不大，但是心源性腦梗死往往比一般的腦梗死更加的嚴重，死亡率、致殘率以及復發率都更高。今天，主要給大家科普一下心源性腦梗死如何預防？
心臟的栓子跑到腦子裏
心源性腦梗死是如何形成的？
心源性腦梗死形成主要包括三種原理：
1、血液流的慢了，導致心臟內血栓形成並且脫落，跑到腦子裏
各種疾病造成心臟的擴大，比如擴張性心肌病、嚴重的心臟衰竭
發生房顫，心房不規律的收縮
心肌梗死後，左心室室壁瘤的形成
2、異常瓣膜表面的附着物脫落，跑到腦子裏
心臟有左右心房和左右心室，心臟的瓣膜就門一樣，把心房和心室隔開。二尖瓣是左心房和左心室之間的門，三尖瓣是右心房和右心室之間的門。另外，左心室射血到主動脈之間也有一扇門，叫做主動脈瓣。右心室射血到肺裏面，也有一扇門，叫做肺動脈瓣。因此，心臟一共有4個瓣膜，如果出問題了，瓣膜上就會長東西。
比如，年齡大了，瓣膜用久老化了，醫學上說退行性變。老化後瓣膜就有可能鈣化，表面出現鈣化物。
發生感染性心內膜炎，瓣膜上也會長贅生物。
如果瓣膜換成了人工的瓣膜，抗凝藥沒吃好，就容易長血栓。
圈內為心臟瓣膜
3、體循環靜脈的血栓跑到腦子裏——矛盾栓塞
根據人體血液循環的路徑，體循環的靜脈裏面的血栓是進入右心，然後流到肺裏面，堵塞的肺的動脈，而不會達到腦子裏。因此，叫它矛盾栓塞。
但是如果左右心房有通道，比如房間隔缺損或者卵圓孔未閉，就有可能從右心跑到左心，然後順着血液循環，跑到腦子裏。
其中房顫是造成心源性腦梗死最最危險的原因，佔到全部心源性腦梗死79%以上。因此，預防心源性腦梗死，最需要預防的就是房顫。
房顫患者，如何預防腦梗死
一、什麼是房顫，為什麼會形成血栓
房顫是最常見的心率失常，我國30-85歲，房顫發病率0.77%，80歲以上房顫的患病率達到30%以上。房顫最主要的併發症就是腦梗死，每年發生腦梗死在5%左右，是沒有房顫的人的2-7倍。
正常的心臟收縮是有規律的，心房先收縮，然後心室收縮。每次收縮，所有的心肌細胞相當於萬眾一心，力往一處使，而房顫呢？相當於每一個心房肌細胞各自為政，每個細胞所用的力都不一樣，導致細胞間的力相互抵消，處於無政府狀態，這樣心房收縮相當於無用功。
發生房顫後，血液流動的速度在心房內也變得緩慢。這樣就容易形成血栓，左心房有一個部位，像耳朵一樣，向外突出，叫做左心耳，這個部位是最容易形成血栓的地方，90%的房顫血栓來自這裏。
二、房顫患者，如何預防心源性腦梗死？
房顫導致的腦梗死更加嚴重，致死致殘率高。因此，預防房顫導致的腦梗死很重要。這裏主要講2種方法：
第一種方法：規律的抗凝治療
血栓是血液凝固形成的，抗凝治療就是防止血液凝固。抗凝治療目前主要有兩類藥物可以選擇，華法林和新型的口服抗凝藥（達比加群、利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班）。
抗凝之前需要對患者進行缺血性卒中（腦梗死）風險評估，因為有的人是不需要抗凝的。
房顫患者卒中風險評估：
如下圖所示，為房顫患者需要進行的評分，一共8個項目。總得分男性≥2分，女性≥3分，需要抗凝；0分，不需要抗凝；得分1分的話，可抗可不抗，具體看情況。
圖1：CHA2DS2-VASc評分
評分後相應的每年卒中的風險
先說華法林：
華法林可以使腦梗死的相對危險性下降67%，全因死亡率降低26%。但是華法林有不好的地方，華法林要發揮作用，需要把指標INR維持在2-3之間。因此，需要定期的複查，每個月至少1次。
另一方面，華法林容易受食物、藥物這些因素影響，INR維持在2-3之間有時會比較困難，INR低了效果不好，INR太高了，容易出血。
所以，儘管華法林效果還可以，但是國內房顫患者接受抗凝的比例僅有10%，就是使用了華法林，INR達到2-3之間的達標率也比較低。
再說說新型的口服抗凝藥：
跟華法林比較，新型口服抗凝藥就顯得比較可愛了。首先，預防腦梗死的效果不比華法林差，甚至更好；另外，出血的風險不比華法林高。而且吃新型口服抗凝藥也不用定期的複查血。
它唯一的缺點可能就是比華法林要貴一點。
房顫抗凝，如果家裏不缺錢的，建議是服用新型口服抗凝藥。
第二種方法：左心耳封堵術
左心耳封堵術是最近幾年出現的一個內科微創的介入手術。因為房顫的血栓90%長在這裏，給它堵掉，就沒辦法長了。這種方法有效率據說達到90%左右。
左心耳封堵術適合的人：不適合長期抗凝的人；出血風險比較高的人；儘管抗凝治療了，但是還是出現腦梗死。
左心耳封堵術，紅圈內為封堵器
其他類型的心源性腦梗死的預防
1、急性心肌梗死
研究表明，急性心肌梗死患者腦梗死發生率，住院期間1.11%，發病30天內1.22%，發病1年內2.14%。
急性心肌梗死合併左心室附壁血栓形成的，腦梗死發生率11%。
前壁心肌梗死，心室血栓發生率6%-15%。前壁心肌梗死再加上心臟射血功能受損（左心室射血分數＜40%），心室血栓發生率高達27%。
建議：
對於急性心肌梗死的患者，特別是前壁梗死，而且射血功能受損的患者，要注意做心臟彩超，看有沒有血栓形成，有的話需要華法林抗凝6個月，到時候看治療情況，是否需要進一步治療。
2、心肌病以及心力衰竭
心肌病以及心力衰竭患者，每年腦梗死發生率1%-2%。
建議：
研究發現，這類病人抗凝和抗血小板的療效都不確定。因此，對這類病人，如果沒有房顫，之前沒發生過腦栓塞、心臟內也沒有附壁血栓的，就不用治療。
3、心臟瓣膜病
1）風濕性二尖瓣狹窄
每年發生栓塞概率1.5%-4.7%。
建議：不合併房顫的風濕性二尖瓣狹窄患者，如果以前出現過腦栓塞或者目前心房存在血栓，需要華法林抗凝。如果心臟超聲發現，心房擴大，也需要抗凝。
2）人工瓣膜
二尖瓣、三尖瓣生物瓣植入術後前3個月，華法林抗凝。
經導管主動脈生物瓣植入，術後前3-6個月阿司匹林+氯吡格雷雙抗，後面單吃阿司匹林
3）二尖瓣或主動脈瓣機械瓣膜植入
機械瓣不抗凝，腦梗是每年發生率8.6%，用華法林抗凝後降低到1.8%。機械瓣抗凝只能用華法林，終生服用
二尖瓣機械瓣，使用華法林使INR2-3。主動脈瓣機械瓣，使用華法林使INR2-2.5
人工機械瓣膜
4、感染性心內膜炎
感染性心內膜炎，20%-40%會發生栓塞，主要是腦栓塞。
感染性心內膜炎發生栓塞的危險因素主要看，贅生物的大小、二尖瓣是否受累以及金黃色葡萄球菌的感染。
發生感染性心內膜炎後，抗感染可以降低栓塞風險。如果形成贅生物，贅生物＞1cm，而且活動度比較大，特別是在二尖瓣前葉，考慮儘早手術治療。
5、心臟黏液瘤以及其他心臟腫瘤
心臟長腫瘤的比較少，但是也是會長腫瘤的。良性的有黏液瘤，惡性的有橫紋肌肉瘤，兩者都可以導致心源性的腦梗死，特別是腫瘤突出心臟裏面。
心臟黏液瘤30%-40%會發生栓塞，確診後及時手術。
6、卵圓孔未閉和房間隔缺損
卵圓孔未閉和房間隔缺損都是常見的先天性的心臟病。相當於在右心房和左心房之間留了一個通道。這樣一來，體循環靜脈的血栓就有可能通過這樣的通道，到達左心，然後到達腦子裏。這就是之前說過的「矛盾栓塞」。
關於「卵圓孔未閉和房間隔缺損」就一定會導致腦梗死，目前還是沒有明確的答案的。
因此，對於有卵圓孔未閉或房間隔缺損的人到底要不要堵上，目前還沒有結論。但是如果一個患者發生了腦梗死，這個腦梗死又找不到其他可以解釋的原因，如果恰好有卵圓孔未閉，這樣的病人，建議介入手術堵掉。
房間隔缺損
7、主動脈硬化
主動脈有≥4mm的斑塊或複雜斑塊，顯著增加隱源性卒中的風險。隱源性卒中就是找不到明確原因的腦栓塞。
建議：複雜主動脈斑塊的患者，可以口服他汀降低風險。另外，阿司匹林加抗凝治療，也可以降低風險。
總結：
心源性的腦梗死，病情重，致死、致殘率高。因此，要注意及時的預防。尤其是有房顫的患者，是主要的預防對象。
當然房顫患者，預防腦梗死很重要。但是預防並不代表百分百不會發生腦梗死。因此，心裏要有數，如果家裏人有房顫病史的，突然出現不會講話、嘴歪、手腳無力等等這些異常的情況，要及時的送醫院，不要耽誤。如果是自己有房顫的，要和家裏人交代清楚，防止家裏人不知道，而自己發生腦梗後說不了話。
