加州大學一項新研究發現，腦細胞清理有缺陷的蛋白質分子的能力逐漸下降，才是導致阿茲海默症（Alzheimer’s）的深層原因。
加州大學研究人員發表的研究報告，分析了罹患阿茲海默症和未患此症的人的tau蛋白形狀，發現和腦部血管是否栓塞或纏結有關。
研究發現，有些人的腦部血管雖然也有栓塞或纏結現象，卻不會罹患阿茲海默症，這種人的血液蛋白是「正常」tau蛋白；而tau蛋白形狀不同的人卻罹患了阿茲海默症。
該校化學教授朱利安（Ryan Julian）說，約20%的人也有栓塞，卻毫無失智跡象，這表示，血液里的血小板不是阿茲海默症的病因。
他解釋說，構成蛋白質的氨基酸不是左撇子就是右撇子異構體，正常生物體的蛋白質都是左撇子的氨基酸。
「自體吞噬」功能會隨年齡降低
多數蛋白只能在體內存活48小時，逾時而不走，裏面的氨基酸可能變成非左撇子形狀，例如，變成右撇子形狀，這就會造成嚴重問題。
朱利安說，「把右手手套套進左手，很不妥吧。生物學上也有這問題，分子過了一陣子就不那麼靈光了，因為左手手套可能真的變成套不進去的右手手套。」
還好，人體有種叫做「自體吞噬」的功能，會把細胞裏面沒有用或有缺陷的蛋白質清理掉，可是，年紀愈大，「自體吞噬」功能日降，過了65歲尤其如此，而為什麼人老了這項重要功能就降低，朱利安的研究室也想找答案。
現在已有試驗藥物，可以改善人體的「自體吞噬」機能，有些為心臟血管等疾病研發的改善自體吞噬藥已獲核准，用來改善阿茲海默症狀的同類藥物，可能可以提早獲准上市。
加大研究人員說，禁食也可促進「自體吞噬」(autophagy)功能，因為人體攝入的蛋白質不夠的時候，細胞會挪用現有的蛋白質，運動也是加速「自體吞噬」的辦法。
朱利安說，如果說自體吞噬和阿茲海默有何關係，先看看自體吞噬功能減弱是否是罹患病症的原因，若然，提升自體吞噬能力應該會產生「有利、相反」的效果。
