科學家發現關鍵基因NR2F1如同「總開關」，能讓腫瘤細胞進入休眠。兩種現有藥物可激活此開關，為癌症治療帶來新思路。
科學家們帶來一項令人振奮的發現：常用的抗癌藥物或許能誘導腫瘤細胞進入休眠狀態，從而阻止其生長。正如一位研究人員所解釋的那樣：「我們的成果揭示了為何有些已擴散的腫瘤細胞能潛伏多年、安然無恙，而另一些卻會迅速發展成活躍的病灶。」更重要的是，「這個主開關的發現，為我們在治療開始前評估腫瘤細胞、預測復發或轉移風險提供了新的途徑。」
一項由西奈山伊坎醫學院研究人員主導、今日發表於《自然通訊》期刊的研究揭示，兩種已有的癌症藥物能夠激活一個特定的基因，這個基因就像一個指令官，命令腫瘤細胞「原地待命」，保持休眠。
研究團隊確定了這個關鍵基因——NR2F1。他們發現，一旦 NR2F1被「喚醒」，它就會給腫瘤細胞下達「休眠程序」。相反，如果這個基因處於「關閉」狀態，腫瘤細胞便會不受控制地分裂、增殖，如同脫韁的野馬，潛伏的細胞也可能因此在身體各處發展成新的腫瘤，也就是我們常說的轉移。令人鼓舞的是，聯合使用阿扎胞苷和維甲酸這兩種抗癌藥物，能夠顯著提升腫瘤細胞內活躍 NR2F1的水平。這一機制不僅在多種癌症的小鼠模型上得到了驗證，更在取自真實患者的前列腺癌細胞中得到了證實。
這些研究結果有力地證明，NR2F1堪稱腫瘤細胞生長的「總指揮」，它調控着一系列下游基因，共同決定着細胞是繼續分裂還是進入休眠狀態。研究人員進一步聯想到，NR2F1在人類胚胎發育早期扮演着類似的關鍵角色：它引導幹細胞停止增殖，分化為伴隨我們一生的特定細胞，比如神經元。這一深刻的生物學功能暗示，NR2F1對腫瘤細胞施加的影響可能同樣是持久而深遠的，有潛力讓那些已經脫離原發灶、四處流竄的癌細胞長期「沉睡」下去。
西奈山伊坎醫學院醫學、血液學與腫瘤內科學及耳鼻喉科學教授 Julio A. Aguirre-Ghiso博士重申道：「我們的成果揭示了為何有些已擴散的腫瘤細胞能潛伏多年、安然無恙，而另一些卻會迅速發展成活躍的病灶。更重要的是，這個主開關的發現，為我們在治療開始前評估腫瘤細胞、預測復發或轉移風險提供了新的途徑。」
研究的共同負責人，西奈山伊坎醫學院血液學系的博士後研究員 Maria Soledad Sosa博士補充說：「阿扎胞苷與維甲酸，後者其實是維生素A的一種形式，它們聯手不僅能有效阻止腫瘤細胞的瘋狂增殖，還能幫助恢復細胞的正常功能，並重新激活那些在腫瘤里常常『沉默』的抑癌基因。」她強調，「我們現在掌握了確鑿的證據，證明這兩種常用藥物的組合有望帶來意義深遠且效果持久的治療新希望。」
這項最新研究並非空中樓閣，它建立在團隊先前一項重要發現的基礎之上。他們早前曾證實，如果腫瘤抑制基因 TGFβ2和 p38的水平下降，就如同解除了對休眠腫瘤細胞的「封印」，可能喚醒它們，進而驅動轉移性腫瘤的生長。而現在，新的研究則表明，阿扎胞苷和維甲酸恰恰能夠力挽狂瀾，通過恢復 TGFβ2的表達和 p38的活性，重新將腫瘤細胞「催眠」，引導其進入休眠狀態。
