不願面對的，終成現實。
早在2011年以前，部分大米鎘含量超標陸續進入公眾視野，學者研究檢測也證明確有此現象。2011年2月14日，本刊刊發封面報道「鎘米殺機」，鎘超標大米問題正式浮出水面。官方也終於有所表態，各地政府紛紛表示將進行摸查或調查。但此後鮮有下文，也未有一地政府承認過本地存在「鎘米」。
時隔兩年，潛規則終被戳破，廣東首開先河。廣東省委機關報《南方日報》2013年2月27日刊發題為「湖南萬噸鎘超標大米流向廣東餐桌」的調查報道，再次引爆「鎘米」火藥桶。廣東官方也由此開始全面嚴查，迄今數次公佈抽檢結果，總計發現150多批次的大米及米製品鎘含量超標。廣東抽檢出的不合格大米，很大一部分產地為湖南，也有來自廣東本地以及江西、廣西等地的大米。
事件發酵至今，「鎘米」主要流出地的各省份官方，幾乎都保持沉默。「鎘米」受害者不只在廣東，最大受害者其實是產地農民，在無奈與不知情的情況下，他們已食用「鎘米」十多年甚至數十年。
日本著名的公害病「痛痛病」，就是人體長期食用含鎘的食物而引起的慢性鎘中毒病症之一。伴隨着中國多年來的工業化進程，鎘等重金屬污染江河並大範圍污染耕地的情況也越來越嚴重（參見本刊2013年第3期封面報道「土壤不能承受之重」）。土壤污染基本上是不可逆的，若不及時採取鎘阻斷措施，終將變成健康危機。
現實如此嚴峻，應對卻遲緩乏力。中國到底有多少人因鎘而病？
財新記者調查採訪發現，雖然官方口徑並不承認中國已發生「痛痛病」，但肝腎損傷、腎性骨病等鎘損害已被學者確證。中國疾病預防控制中心研究員尚琪還認為，理論上中國的一些鎘污染區可能存在非特異性鎘危害，其表現是人群各種疾病發（患）病率和死亡率增加。只是，由於中國的非傳染疾病監測體系等還未建立，此類鎘危害無法被觀測到。
財新記者還從權威渠道確證，中國存在數量較為龐大的鎘損害亞臨床狀態人群。他們體內的鎘負荷達到或超過正常值上限，雖然暫時觀測不到鎘損害症狀，但未來仍可能發展為受損害者。
更令人擔憂的事實是，中國目前仍未實施全面有效的鎘阻斷措施。即便是在發現嚴重土壤污染的地方，「鎘米」等有害農產品仍在正常生產。
「痛痛病」病因揭開，成為日本從不惜代價工業化轉向環境保護的標誌性事件。中國的鎘傷害仍在繼續，健康救贖，何處起步？
——編者
一篇關於中國鎘中毒患者屍體解剖的學術論文，近期引起中國環境界的重視。這篇論文是1949年以來，首篇記載中國鎘中毒死者詳細屍檢信息的文章。
2009年夏天，湖南省瀏陽市鎮頭鎮雙橋村兩位村民羅柏林、歐陽樹枝先後死亡。湖南省官方成立的調查組隨後介入調查。屍檢報告顯示，兩名死者體內尿鎘嚴重超標；污染區內571名村民尿鎘超標，其中208人被診斷為鎘中毒。不僅如此，4000餘畝土地被鎘污染，大米等農作物也被鎘污染。
2012年2月，承擔死者屍體解剖工作的醫學工作者常雲峰、文繼舫等人，將兩位死者的屍檢結果整理成論文，在《國際法醫學》期刊上發表。
這篇論文認為，44歲的羅柏林和61歲的歐陽樹枝的死亡，與鎘中毒有極為密切的關聯。
一年後，隨着「鎘米」問題成為社會關注的焦點，這篇論文也引起中國環境學界的重視。
鎘是世界衛生組織（WHO）定義的威脅公共健康的十種化學物質之一，鎘及鎘化合物對人體的致癌性已被廣泛證實。鎘主要在人體肝、腎部積累，鎘讓人中毒的最通常路徑是造成腎小管等臟器損傷，導致腎功能不全，並使人體骨骼代謝受阻，繼而引發骨骼病變。
人體中的鎘均來自外界。來源一般分為兩種：一種是在工作場所出現職業鎘暴露；另一種是通過土壤、水、空氣、食物等外在環境途徑接觸，即環境鎘暴露。前者僅為一般職業病範疇，後者則事關社會公眾的身體健康。
財新記者在瀏陽實地調查後發現，當地曾存在過嚴重污染的化工廠，前述論文中兩名死者之一的歐陽樹枝是瀏陽市湘和化工廠的職工，為職業鎘暴露者的可能性較大；另一名死者羅柏林，也曾在該化工廠工作三年，於死前一年才離開，也存在職業鎘暴露的可能性，很難定義為純粹的環境鎘暴露者。
但雙橋村的鎘污染仍有標本意義。雙橋村200多名鎘中毒者，多數沒有在涉事化工廠工作過，只是接觸過被鎘污染的耕地、飲用水、稻米等，符合環境鎘暴露的條件。
財新記者還發現，從2009年被診斷為鎘中毒至今，短短四年中，居住在化工廠方圓1200米範圍內的鎘中毒者中，已有21人死於癌症等疾病。其中13人年齡低於瀏陽市平均壽命73歲，有6人年齡在60歲以下。
當地政府給予這些死者1萬至5.9萬元不等的經濟補償，但不承認其死亡與鎘中毒有關。當地醫院拒絕檢查死者死因與鎘中毒之間的關係。未證之亡，讓雙橋村其他鎘超標居民生活在恐懼中。
雙橋村的鎘健康損害，是中國眾多鎘污染區造成人體健康損害的一個縮影。近二三十年來，耕地中的鎘，一直通過食物鏈等途徑，在居民體內蓄積，爆發的臨界點何時來臨？
隨着「鎘米」問題曝光，鎘危害已成為公眾關注的焦點。事實證明，廣東省對鎘米的全面嚴查，帶來的是積極的效應。解決食品安全問題的前提是公開，只有正視問題的存在，才有可能化解危機。積極展開污染土壤調查，查清污染土地上農作物情況，由此甄別受害人群數量，並全面公佈相關數據，刻不容緩。
官方表述中，中國尚無確證任何一例因環境鎘暴露而致死的病例。
湖南逝者
經過長達兩年的治療，女童劉冰潔還是離開了人世。在醫院開具的死亡證明上，慢性鎘中毒被列為死因之一
在羅柏林與歐陽樹枝之外，湖南省還有兩例疑似鎘中毒死亡的案例。
2006年2月，在距瀏陽市雙橋村50公里外的株洲市天元區新馬村，66歲的羅少坤在未查出病因的情況下去世。在地方政府的干預下，未進行屍檢。
在羅少坤死後，羅家八人在醫療機構查出尿鎘、血鎘含量超標，尿鎘濃度最高達到國家職業性鎘中毒診斷標準的8倍。羅家人因此懷疑，羅少坤之死與鎘中毒有關。
當地政府隨後組織新馬村1800多位村民集體體檢，最終有1100多人被診斷為尿鎘、血鎘超標，近200人達到嚴重程度。這其中，年僅四歲的劉冰潔病情最嚴重，尿鎘達18.7微克/克（肌酐）。
2008年3月24日，經過長達兩年的治療，劉冰潔還是離開了人世。在醫院開具的死亡證明上，慢性鎘中毒被列為死因之一。其他死因還包括系統性紅斑狼瘡、重度貧血、上消化道出血、多器官功能衰竭等。
羅少坤與劉冰潔生前沒有職業鎘暴露機會，他們體內所吸收的鎘只可能來自環境暴露。
即便是瀏陽市雙橋村的死者羅柏林和歐陽樹枝，其鎘中毒也不能完全歸於職業鎘暴露。因為他們同居住於被鎘嚴重污染的雙橋村，與其他村民一樣吃「鎘米」飲「鎘水」。羅柏林之妻彭孟霞從未在化工廠做過一天工，其尿鎘含量也達到5.3微克/克（肌酐），輕微超標。
2003年3月，瀏陽市鎮頭鎮政府將長沙市湘和化工廠引進雙橋村。2005年3月和2006年下半年，湘和化工廠兩次非法煉銦。在環保部門取締煉銦生產線後，工廠又於2008年4月至11月進行非法煉鎘。
煉銦、煉鎘的原料一般來自鉛鋅礦的尾礦渣，鎘在自然界通常與鉛、鋅伴生。最終，事故調查組判定，瀏陽市鎘污染事件的直接原因，是化工廠在生產過程中造成的多途徑鎘污染。
近四年過去，每一個鎘中毒者死去，都會引起一陣恐慌。在羅柏林和歐陽樹枝之後，據村民的不完全統計，受污染的雙橋村、澗口村和普華村，至少已有21個昔日的鎘中毒者死去。
最近一位死去的村民名叫葉有志。2013年3月1日，他死於家中，年僅54歲。他的家人稱，葉有志從未在化工廠工作過。
2009年，葉有志被查出尿鎘含量10.6微克/克（肌酐）、微球蛋白5527.67微克/克（肌酐），並出現腎臟等多臟器功能受損。2012年8月，葉有志的尿鎘濃度進一步升高，達21微克/克（肌酐）。家人回憶，湖南省勞動衛生職業病防治所附屬醫院的醫生曾說，葉有志「花多少錢也治不好」，因為「尿鎘太高，肝腎功能也已受到損害」。
2013年春節前，葉有志再次病重。由於家中難以籌集住院款，葉有志最終病死在家中。據妻子唐建平回憶，葉有志去世時全身浮腫，多瘀斑，腳部發黑並起泡潰瘍，肛門出血。
統計村民死亡名單的雙橋村村民羅金芝告訴財新記者，這些生前曾檢出尿鎘超標的村民死後，政府都按一定標準給予「安葬費」。一位死者家屬回憶稱，「安葬費」與死亡年齡和尿鎘超標程度有關。一般來說，死者越年輕，「安葬費」就越高。
鎘病迷蹤
在腎臟損傷、腎性骨病和疑似「痛痛病」之外，鎘的致癌性也在環境鎘暴露研究中被證實
在雙橋村之外，中國的鎘健康損害的全面圖景並不清晰。但有限證據的指向，讓人無法樂觀。
2010年9月24日，日本《朝日新聞》報道稱，中國山西省環境醫學研究所診斷了四名鎘中毒患者，其中至少一人在X光檢測中可觀察到部分骨頭軟化、變形，因之被懷疑為「痛痛病」。不過，這一報道並未透露病例的更多細節。截至本刊發稿，財新記者也未能從相關部門證實此疑似「痛痛病」的真實存在。
20世紀90年代初，上海復旦大學公共衛生學院教授金泰廙與瑞典于默奧大學公共衛生與臨床醫學院職業醫學教授Gunnar·F·Nordberg等共同組建中國鎘研究（ChinaCd）團隊，在國際資金的支持下，對位於中國的一些鎘污染地區進行多年跟蹤研究。
2002年9月，ChinaCd團隊在瑞典皇家科學院出版的《人類環境研究》期刊第六期、第31卷上發表文章《中國環境鎘暴露下的低骨密度與腎功能不全》稱，中國東部某地鎘接觸人群中存在前臂骨密度降低的現象。這是日本以外的亞洲地區首次確認存在與環境鎘接觸相關的「腎臟-骨損傷」效應。
ChinaCd彼時的研究顯示，中國某污染區居民甚至已在鎘污染環境下生活36年左右，充分接觸陽光的情況下，仍可觀察到相應的鎘對骨不良效應。不過，該鎘污染區居民的骨密度變化程度未達日本「痛痛病」水平，後者的重要病徵是骨質疏鬆、骨質軟化和多發性骨折。
2009年7月，金泰廙等在《國際環境學》期刊第35期上發佈了一份對上述鎘污染區居民的十年跟蹤研究結果。研究發現，在切斷主要的鎘暴露渠道十年後，一些居民的尿鎘和血鎘濃度仍在升高，他們的前臂骨密度也在持續降低，並出現骨質疏鬆症狀。這種骨密度變化在尿鎘濃度高於10微克/克（肌酐）和血鎘濃度高於5微克/升的高暴露人群中最為顯著，女性尤甚。研究指出，鎘在人體內的作用效果是長期而持續的，即便在降低鎘暴露水平後，鎘仍會對骨密度產生影響。
ChinaCd團隊還觀測了上述污染區居民腎臟損傷情況。他們2008年發表於《環境研究》期刊第108期上的論文《一項中國人群在大米中鎘暴露減量後的腎功能評估》顯示，在暴露阻斷（即不再食用污染稻米等農產品）前尿鎘水平高於10微克/克（肌酐）的當地居民，腎臟損傷在三年後仍在惡化，且這種損傷是不可逆轉的。
在腎臟損傷、腎性骨病和疑似「痛痛病」之外，鎘的致癌性也在環境鎘暴露研究中被證實。世界衛生組織在2010年發佈的指導意見《鎘暴露：一項主要的公共衛生問題》中指出，「已有充分證據表明，長期職業性鎘暴露會促使肺癌的發展；有限證據認為，鎘還可能導致腎癌和前列腺癌。」
2006年，權威醫學雜誌《柳葉刀》刊發的論文《環境鎘暴露與癌症風險》，報告了低鎘污染濃度暴露下的人體尿鎘含量與所有癌症及肺癌之間存在顯著的正向關聯。兩項基於美國人群的研究結果也顯示，僅就男性而言，尿鎘含量達到0.28微克/克（肌酐），會顯著增加癌症死亡率、心血管疾病和全因死亡率（指計算所有因素時的死亡率）。
一項由中山大學公共衛生學院與廣東省疾控中心合作完成、發表於2011年9月《生物微量元素研究》的研究顯示，經過基於年齡、性別、具體死亡原因的污染區死亡率與全省死亡率的對比分析，研究組發現，長期環境鎘暴露會增加全因死亡、心血管和所有癌症死亡率。
研究指出，在靠近廣東省大寶山礦區橫石河沿岸的三個村莊，居民血鎘含量平均值達到24.1微克/升，其中距離礦區最近的上垻村居民血鎘平均含量達34.8微克/升。這三個村莊死於癌症的男女兩性的年齡中位數分別為66歲與65歲，顯著低於低暴露區及全省癌症死亡年齡的中位數。此前報道顯示，上垻村因癌症死亡高發，是遠近聞名的「癌症村」。
這份研究對不同暴露區進行對比後發現，污染區居民的所有類型的癌症風險與環境鎘暴露水平之間存在正向關聯。也就是說，環境鎘暴露水平越高，當地居民患有癌症的風險就越高。
過去兩年間，財新記者曾走訪多處鎘污染區，也發現當地居民的一些不尋常的健康問題。
在甘肅白銀東大溝污灌區，耕地中的鎘含量超過「痛痛病」發源地日本富山縣神通川流域的土壤。污灌區多個村落居民向財新記者描述了折磨他們的骨痛病，疼痛來自腿腳和腰背骨頭。近20年，疼痛已逐漸成為不少當地村民日常生活的一部分。在廣西省陽朔縣興坪鎮思的村，吃「鎘米」多年的多位村民向財新記者反映腿軟、骨痛的情況，村民將這種難以名狀的怪病稱為「軟腳病」。一些學者在論文和公開講義中不具名地提到思的村，稱不少村民已出現疑似「痛痛病」初期症狀，村中曾出現「雞下軟蛋，初生小牛患軟骨病」的現象。
在鎘污染嚴重的貴州省畢節市赫章縣媽姑鎮，不少居民有一種遍佈全身的神秘「風濕病」。據他們描述，發病時手腳疼痛，骨痛如針刺般襲來。
未知傷害
中國疾病預防控制中心抽樣調查中國主要的鎘污染地區，被調查者中尿鎘濃度超標者「比例很大」
研究員尚琪供職於中國疾病預防控制中心環境與健康相關產品安全所。近20多年，他將大部分精力用於鎘的健康損害研究，試圖描繪中國鎘損害的全貌，目前還未做到。
尚琪告訴財新記者，通過他20多年的研究，有兩點結果讓他欣慰：一是「以多發性骨折為主要症狀的『痛痛病』病例，在中國一例也沒有發現」；二是「以骨質疏鬆為代表的嚴重骨質損害，也暫時觀測不到」。
尚琪上述較為樂觀的結論有其根由。從上世紀80年代起，他就開始研究江西省贛州市大余縣鎘污染地區的居民健康問題。大余縣鎢礦選礦廢水造成大範圍土壤污染，當地居民於1965年起就暴露於鎘污染之中。
2009年，尚琪所在的項目組經過19年的跟蹤調查發現，當地鎘污染仍在繼續加重。但是，即便是在大余這樣高暴露地區，居民中尿鎘、血鎘超標最嚴重者，仍未出現以腎臟和骨骼損傷為代表的鎘的特異性損害。
對於前述ChinaCd團隊在中國一些鎘污染地區進行的骨密度和腎臟損傷跟蹤研究，尚琪未作評論。但尚琪承認，在中國一些鎘暴露水平與日本「痛痛病」發生區相當或更高的地區，經過幾十年的環境鎘暴露，理論上可能出現腎臟和骨損傷。「我沒觀察到，但不能排除其不存在。」
未觀察到「痛痛病」，並不意味着尚琪是中國鎘問題「樂觀派」。相比「痛痛病」、腎臟損害與骨損傷等具體損害，更讓他憂慮的，是鎘的非特異性損害。尚琪解釋說，鎘對人體健康的危害可以分為特異性和非特異性兩種，前者指鎘對靶器官如腎臟、骨骼的損傷，後者指鎘對人群疾病和死亡率的影響。他認為，在中國眾多的鎘污染區里，人體鎘傷害也持續多年，通過降低人體抵抗力等方式，鎘導致多種癌症和各種身體疾病的可能性是存在的。
尚琪撰寫的《環境鎘污染人群健康危害特點及相關問題》一文中稱：「長期、大量地暴露於鎘，攝入水平超過生理負荷時，會引起人群各種疾病的發（患）病率和死亡率上升，但由於我國的非傳染性疾病與死亡監測體系建設的嚴重滯後，目前我國還缺少鎘污染對人群發（患）病率、死亡率的可信數據。」
尚琪還向財新記者透露，為對中國鎘污染區人群健康損害做出整體評價，中國疾病預防控制中心近年剛剛完成一項5000餘人樣本的全國性調查，抽樣範圍基本覆蓋中國主要的鎘污染地區。
尚琪指出，抽樣結果還未最終得出，但初步信息已顯示，樣本中尿鎘濃度超過5微克/克（肌酐）的比例「很大」。根據現實觀察，這些鎘中毒者普遍尚未出現臨床症狀，目前被列為亞臨床態的觀察對象。
在採訪中，尚琪多次強調，在中國當前的鎘污染現狀下，衛生部門制定的鎘中毒判斷標準即5微克/克（肌酐），太過嚴格。
不過，即便按照世界衛生組織制定的尿鎘含量10微克/克（肌酐）作為篩選標準，在上述中國疾病預防控制中心進行的全國調查初步結果中，超過者的比例「依然很大」。
呼籲鎘阻斷
鎘一旦進入土壤，很難去除；一旦進入人體，短時間內也無法排出。能做的事情，最緊要的是切斷鎘污染進入人體的通道
令人痛心的是，鎘污染目前仍在繼續。那些受了傷害的人還得繼續忍受傷害。
根據世界衛生組織1992年公佈的數據，典型的日本「痛痛病」病人，通過食物攝入的鎘平均每日達600微克。
在以稻米為主要食物的中國南方，從大米中攝入的鎘含量不容小覷。中科院地理科學與自然資源研究所翟麗梅等人，在2008年發表於《環境科學期刊》上的論文《與集中式採礦活動相關的區域性農田鎘污染與潛在的健康風險：以中國郴州為例》中披露，在湖南郴州地區柿竹園周邊一個村莊，當地居民通過大米和蔬菜日均鎘攝入量可達596微克。
在財新記者查閱的多份中國鎘污染地區報告中，日均鎘攝入量超過600微克的地區並不在少數。Nordberg等人在1997年6月發表於《總體環境科學》上的論文《居住在中國某污染區的人群鎘暴露及腎功能生物監測》透露，該研究團隊在中國某鎘污染區調查發現，當地居民在1995年時的日均鎘攝入水平可達到1850微克，超出「痛痛病」病人日均攝入量2倍。1996年，這一地區居民被告之不能再食用這些鎘富集的大米。
尚琪稱，除媒體和文獻已報告的污染區，鎘污染在中國很多地區廣泛存在。在鎘污染區，長期生活和食用當地稻米、蔬菜的居民，尿鎘超標更是普遍現象。
由於無法改變當地農業現狀，尚琪等學者研究大余縣鎘危害20多年，只能眼睜睜地看着污染區居民吃「鎘米」20餘年。「當地現在還是這樣，沒有阻斷。」
現實的嚴峻程度遠超想像。僅以土地污染嚴重的湖南省為例。2009年，由雷鳴、孫國新、朱永官等來自中科院、廈門大學、華南農業大學、英國亞伯丁大學的八位專家組成的調研團隊，在美國《環境科學與技術》第三期刊發一項受國家自然科學基金資助的研究項目結果。研究團隊從遍佈湖南省的受礦區影響的稻田取了100個大米樣本，65%的大米樣本超過國家食品衛生標準中的鎘含量限制。將這些大米與本地市場購買的122個商品糧樣本進行分析比對後發現，這些受污染的稻米已通過正常渠道流入當地市場和全國糧食供應網絡。
尚琪指出，中國部分地區的鎘污染程度不比日本「痛痛病」地區低，之所以沒有觀察到「痛痛病」，是因為中國有三個幸運之處。首先是中國土壤鎘含量本底值相比日本較低。其次是鎘危害嚴重時恰適中國改革開放，人們溫飽不愁，飲食多元化，而日本上世紀60年代、70年代「痛痛病」爆發一大原因是戰後居民飲食單一。第三是鎘危害雖然嚴重，但大批污染區年輕人離開農村進城務工，等於實現了天然的鎘阻斷。
「但政府不能憑着這些幸運沾沾自喜，儘管沒有『痛痛病』，中國仍有一堆的鎘鍵康傷害問題。」尚琪說，「現在的情況是，鎘一旦進入土壤，很難去除；一旦進入人體，短時間內也無法排出。能做的事情，最緊要的是切斷鎘污染進入人體的通道，在污染地區實施有效的鎘阻斷措施。」
尚琪所指的鎘污染阻斷，指改變污染耕地的土地利用方式，如污染土地禁種稻米，探索「鎘米」的非食用利用。
2013年1月28日，國務院辦公廳發佈《近期土壤環境保護和綜合治理工作安排》，文件正式確認中國未來將實施鎘阻斷措施。對污染嚴重的耕地，國務院要求地方政府依法劃定為農產品禁止生產區域。
「現在果斷實行鎘阻斷，年輕一代在未來才不會有嚴重的鎘健康問題。」尚琪說。
財新《新世紀》記者劉虹橋
