美國約翰霍普金斯大學研究團隊發現一種全新抗癌策略，能「關掉」癌細胞製造蛋白質的總開關RNA聚合酶I（Pol1），迫使腫瘤停止生長，為精準治療帶來突破。根據科技新聞網站《SciTechDaily》報道，癌細胞為快速分裂需大量蛋白質，而Pol1如同複印機，持續生成建構蛋白質工廠的藍圖。研究者設想若關閉此機制，癌細胞將難以維持代謝與生長。
進一步實驗發現，原被視為結構組件的蛋白質RPL22具「雙重功能」，除參與蛋白質製造，還能調控基因信息，揭示蛋白質工廠與基因控制間的深層關聯。此策略對基因修復系統有缺陷的癌症如部分大腸癌、胃癌、子宮癌尤其有效。
在動物實驗中，實驗藥物BOB-42能顯著抑制多種腫瘤生長，黑色素瘤與大腸癌體積縮小高達77%。研究者推測該療法或可改變癌細胞表面，使其更易被免疫系統識別，若結合免疫療法，有望對抗頑固性腫瘤。此發現為癌細胞行為提供新理解，有望推動下一代標靶療法發展。
示意圖（圖擷取自Freepik）
