當你感到恐懼時，你的後頸汗毛倒豎，胃裏翻江倒海，心跳加速，這一切都是大腦中的「恐懼開關」被激活了。
恐懼是一種複雜的情緒，它既能讓我們在危險情況下迅速做出反應，也能讓我們在面對未知時感到不安。然而，過度或不適當的恐懼會引發焦慮症、應激障礙等心理問題，嚴重影響我們的生活質量。
為了更好地了解恐懼的機制，美國加州大學聖地亞哥分校的神經生物學家 Hui-Quan Li帶領團隊對小鼠進行了一系列研究。他們成功地發現了大腦中控制恐懼反應的「開關」，並找到了抑制其發揮作用的方法。
研究人員利用基因改造技術，使小鼠大腦中的特定神經遞質轉運蛋白表達增強，並在大腦細胞核中標記了一種熒光蛋白，以便觀察大腦中的變化。
他們對小鼠施加不同強度的電擊，並在兩周後將它們帶回到原來的環境中。結果發現，接受過強電擊的小鼠會出現過度恐懼的反應，即使在不同的環境中也會表現出強烈的恐懼。
通過觀察小鼠大腦中的神經活動，研究人員發現，位於腦幹中的背縫核區域在恐懼反應中起着關鍵作用。該區域負責調節情緒和焦慮，並向大腦前部提供大量的5-羥色胺(5-HT)。
研究人員發現，強烈的恐懼會使背縫核中的神經元發生「開關」轉換，從興奮性神經遞質穀氨酸轉換為抑制性神經遞質GABA。這種轉換會維持恐懼反應，導致過度恐懼或焦慮症的症狀。
對患有創傷後應激障礙(PTSD)的人類大腦樣本進行分析，也發現了相同的「開關」轉換現象。這為抑制恐懼反應提供了新的思路。
研究人員發現，通過注射腺相關病毒抑制GABA基因表達，可以阻止小鼠在接受恐懼刺激後出現過度恐懼的症狀。
然而，這種預防方法需要提前預知可能導致應激障礙的事件。
（示意圖）
為了解決這一問題，研究人員又發現，在小鼠受到驚嚇後立即給予普通抗抑鬱藥氟西汀(fluoxetine)可以有效抑制「開關」轉換，預防過度恐懼的發生。
但需要注意的是，氟西汀必須在恐懼發生後立即服用，如果等到恐懼反應出現後再服用，則效果不佳。這或許可以解釋為什麼抗抑鬱藥對一些PTSD患者無效的原因。
這項研究為開發有效的恐懼症治療方法奠定了基礎。
「我們現在已經掌握了恐懼反應的機制和相關的神經迴路，這可以讓我們開發更精準、更有效的治療方法。」
