閆麗夢的最新文章里有很多有意思的地方。我挑着說一說。首先，她認為和SARS-CoV-2最接近的病毒並不是修改的基礎。這個最接近的病毒是RaTG1335。她認為這個所謂的自然生成的病毒其實是人造的，目的是作為SARV-CoV-2自然產生的證據。論據是這個病毒的刺突並不能綁定蝙蝠的ACE2。
她認為病毒修改的模板是舟山病毒ZC45/ZXC21。論據是高達94.2%的Orf8蛋白相似性和100%的E蛋白相似性，絕無僅有。此外上海的一個實驗室在自然雜誌發表了一篇論文把SARS-CoV-2和舟山病毒聯繫了起來https://nature.com/articles/s41586-020-2008-3…然後這個實驗室就被政府給關了
SARS-CoV-2的刺突，也就是S蛋白，分兩個部分:S1和S2。其中S1負責綁定人類ACE2。S2和舟山病毒的相似性高達95%，而S1隻有69%。SARS-CoV-2獲得這個S1，有兩種可能路徑。一個是很久以前獲得的。如果是這樣，那麼整個病毒突變的幾率應該差不多，很難出現S1相似度69%，而S2，Orf8和E蛋白高度相似的情況。
另外一個路徑是最近才獲得。但是實現這個的條件非常苛刻：兩個病毒高度相似，共同感染同一個動物的同一個細胞，該動物沒有消滅新病毒，新病毒也沒有殺死動物，新病毒要穩定下來並且在宿主中傳播開。而這個宿主動物不能是蝙蝠，因為蝙蝠ACE2和人的相差較大。並且目前的研究並沒有找到任何可能的中間宿主
即便真的是自然產生的，那這種概率也是非常非常的低。因為SARS-CoV-2的S1雖然和舟山病毒的不夠相似，但是和當年非典病毒的S1很相似。如果只是相似，可能也沒啥。但詭異的是所有參與綁定ACE2的點位都和非典病毒一樣，不一樣的地方只存在於其他無關緊要的點位。
補充介紹一個名詞 receptor-binding motif(RBM)。這個東西是S1的一部分，是具體負責綁定ACE2的那部分。SARS-CoV-2基因組裏RBM的兩端有兩個特徵鹼基序列，分別是GAATTC和GGTTACC。其中前者可以被限制酶EcoRI切開，後者可以被限制酶BstEII切開。一段講解EcoRI如何工作的視頻
這兩個鹼基序列在其他冠狀病毒的S蛋白基因中並不存在。這說明SARS-CoV-2的RBM或許是被人為替換的。而且武毒所石正麗發表過的論文證明他們有這個技術能力。所以閆麗夢認為這也是SARS-CoV-2是人造的證據。
最後一個疑點是位於S1和S2交界處的polybasic furin-cleavage site。在beta冠狀病毒中，只有SARS-CoV-2有這個東西。它極大增加了感染性。而且自然獲取這個site的可能性很低。原因和自然獲取S1的可能性低類似。
此外，這個site里兩個連續的精氨酸殘基（Arg residue）是由兩個連續的密碼子（codon）CGG編碼的。精氨酸有6個可能的密碼子 CGU, CGC, CGA, CGG, AGA, and AGG。CGG是SARS-CoV-2里編碼精氨酸時使用最少的密碼子，但是這裏有兩個。而且這是整個病毒基因組裏唯一存在的兩個連續的CGG密碼子。
而且，CGG CGG和後面的GCA里的G組成了FauI限制點GCGGG（類似EcoRI限制點）。這說明一個武毒所非常在行的技術restriction fragment length polymorphism可以在這裏應用。這個技術可以區分改造後的病毒哪些保留了furin-cleavage site，哪些沒有。
以上就是差不多所有的疑點。我盡了一個外行最大的努力來總結和解釋所有的疑點。如有錯漏，歡迎指正。至此，在沒有看到其他相反的證據之前，我認為這個病毒是人造的可能性非常高。
補充一個，我剛剛自己搜到的。南方醫科大學的論文論證SARS-CoV-2不可能從蝙蝠冠狀病毒RaTG13演化而來。https://t.co/jEMEzqvxxp?amp=1
廣東科技廳網站的對南方醫科大學這篇論文的報道 http://gdstc.gd.gov.cn/kjfyzl/gnwdt/content/post_2909999.html
印度人也發現了RaTG13的貓膩 https://t.co/DaG9voXJiH?amp=1
