老話說，抓癢會讓人更癢。華盛頓大學醫學院的一項最新研究證實了這種說法，並發現其原因是抓癢時會引起大腦釋放能加劇搔癢感的血清素(Serotonin，一種幫助從腦部某區域傳遞信號到另一區域的神經傳導物質)。
華盛頓大學的搔癢研究中心主任陳宙峰(Zhou-Feng Chen)博士與他的工作小組在老鼠身上進行了實驗，研究人員培育了缺少血清素基因的老鼠，向這些轉基因老鼠注射一種使皮膚發癢的物質，它們卻不會像同類那樣抓癢。但當它們被注射了血清素之後，它們會和預期的一樣做出反應，它們就會抓癢。相同的搔癢和撓癢的惡性循環被認為發生在人身上。
陳博士說，幾十年前科學家已發現撓癢會產生皮膚的輕微刺痛，這種刺痛能通過脊髓神經細胞將疼痛信號，而不是搔癢信號傳遞到大腦，從而能暫時止癢。問題在於當大腦收到疼痛信號時，它會產生神經遞質血清素來幫助控制疼痛。但當血清素從大腦擴散到脊髓時，它會「脫軌」，從疼痛感神經元轉移到加強搔癢感的神經細胞。科學家在幾十年前就發現了血清素能控制疼痛，但這是第一次將大腦釋放的化學信息與搔癢聯繫起來。
陳博士認為，這一實驗吻合了這種觀點，即搔癢和疼痛信號是通過不同但相關的方式傳播。抓癢會產生輕微的皮膚刺痛來減輕搔癢，但當身體對疼痛信號做出反應時，實際上會使情況更糟。
他還解釋說，儘管減少血清素使老鼠對搔癢不太敏感，但通過阻礙血清素的釋放來止癢是不現實的。血清素可控制人體成長、衰老、骨代謝，並能調節情緒。百憂解(Prozac)、左洛復(Zoloft)和帕羅西汀(Paxil)等抗抑鬱藥能增加血清素含量來控制抑鬱。阻礙血清素釋放則會對整個身體產生深遠影響，身體將不會有一個自然控制疼痛的方法。
相反地，阻礙血清素釋放還可能干擾血清素和脊髓神經細胞之間傳遞搔癢信號。這些被稱為GRPR的神經元將搔癢信號從皮膚傳遞至大腦。陳博士和他的工作小組分離了血清素所使用的受體來激活這些神經元。
工作小組向老鼠注射了引起搔癢的物質，也注射了能激活神經細胞上各種血清素受體的化合物。他們最終發現一種名為5HT1A的受體是激活脊髓中搔癢特定GRPR神經元的關鍵。
為證實他們發現了正確的受體，工作小組也向老鼠注射了一種能阻礙這種受體的化合物，發現這些老鼠抓撓得更少了。陳說：「我們一直想知道為什麼會產生搔癢和疼痛的惡性循環。我們發現這一惡性循環是有序的。首先，你抓癢，引起了疼痛的感覺。隨後你身體產生更多血清素來控制疼痛。但血清素不僅能抑制疼痛，我們的新發現顯示它也能通過5HT1A受體激活GRPR神經元，使搔癢加劇。」
基於以上研究，陳博士建議大家聽從老話，儘量不要抓癢。
責任編輯：張東光相關文章
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