在我們的身體裏面，有一些類似水母的細胞，它們其實是在蠶食我們的骨頭。每年，它們會吃掉我們體內百分之十左右的骨質。幸運的是，其他細胞通常會跟隨並建立起新的骨骼。
我們在經歷一種持續不間斷的重塑和自我修復。
噬骨細胞肆意妄為
罹患骨髓癌的人，食骨細胞開始狂化：大量增長，無節制地吞噬骨骼，以至於相應的造骨機制跟不上它們的消耗速度。骨組織被吞噬掉了。
很多骨髓癌患者最後往往會出現骨穿孔的情況，非常痛苦。他們有時在床上翻個身，就會導致椎體塌陷或骨折。
幾十年來，全世界的科學家都困惑不已。各種理論紛紛出爐，但研究人員並沒有達成統一的意見。
骨髓癌至今仍是一種不治之症。現有的治療方法可以延長生命，但不能治癒。
現在，NTNU CEMIR的研究團隊找到了一塊看起來非常有價值的拼圖。
他們得出的結論是，骨質破壞的原因是糖分太少。我們說的不是蛋糕和餅乾里的糖，而是殘留在一種對免疫系統很重要物質上的糖。
骨頭內有漿細胞。當細菌或病毒進入人體時，漿細胞就會清除入侵者。產生的抗體會通過血液傳送出去，隨時準備戰鬥。
到目前為止還不錯，但在骨髓癌患者中，產生了太多的抗體。癌症產生的抗體完全沒有用。它既不能戰勝感冒病毒，也不能抵禦冠狀病毒，反而佔據了太多的空間，取代了有價值的抗體。
"我想得很簡單。如果患有骨髓癌的人有太多的抗體和太多的噬骨細胞，那麼它們一定是有聯繫的。"Standal說。
經過5年艱苦求索。幸運的是，辛苦沒有白費，而且還帶來了全新的知識。
她的發現已經發表在血液病領域裏排名最高的學術期刊上。
絕大多數骨髓癌患者都會出現骨穿孔，但並不是所有的患者。Standal同時從兩類患者那裏取樣，從樣本中提取了抗體，並在實驗室中培養食骨細胞。
當Standal將噬骨細胞放入骨穿孔患者的抗體中時，她發現噬骨細胞的數量有所增加。另一方面，當她將噬骨細胞放入無骨穿孔患者的抗體中時，她發現噬骨細胞的數量並沒有增加。
"歪？下一個有趣的問題。"Standal說。
抗體攜帶了一種糖，在某種程度上，這種糖可以"修飾"它。這種糖對抗體的工作方式有所影響。Standal找到了荷蘭萊頓大學醫學中心蛋白質組學和代謝組學中心的Manfred Wuhrer。後者是抗體糖結構的專家，Standal把樣品發給他。
他發現，骨質流失的患者的抗體內部的長鏈末端少了兩個糖分子。
但這個答案也並不充分。
雖然檢測到了兩組之間的差異，但研究人員無法確認其中的因果關係。
研究人員在實驗室為抗體上添加了更多的糖分子。這並沒有導致更多的噬骨細胞。Standal反其道而行之，又把抗體上的糖去掉。這確實導致了更多的噬骨細胞。
經過充分實驗，研究人員意識到，糖分太少對噬骨細胞的數量有決定性的影響。但這在醫學研究中是不夠的——如果目標是用這些知識為人類製造藥物的話。
下一步是用患有骨髓癌的小鼠進行動物實驗。小鼠被分為兩組，並被給予兩種不同類型的糖水。理論上，一種糖水會導致抗體上的糖分增多。
實驗結果非常理想，但還需要更多的動物實驗；按Standal的說法，或許5年後就可以進行人體實驗。