我們在生活中會使用很多的消毒劑，但很少會注意消毒劑殘留可能產生的影響。而我們可能會因此忽視了周圍正在逐漸變強的致病菌。
一些嬰兒剛降生於世時，可能會不幸成為當地某種疾病的首個病例。故事中的這位新生兒不久前出生於葡萄牙。他的母親在家中廁所里順產生下了他，當時周圍沒有其他人，等到這位母親回過頭求助時，發現嬰兒已經被水淹了2分鐘了。隨後，嬰兒很快被送往了當地的醫院，並確診了早發敗血症。
這是該醫院第一例由鮑曼不動桿菌（Acinetobacter baumannii）感染引發的敗血症病例。在住院期間，這個嬰兒因此出現了嚴重且持續的血小板減少和中性粒細胞減少的。好在他感染的是野生的鮑曼不動桿菌，對很多藥物都敏感，因此治療很快有了效果。醫生認為出生環境較差，應該是這個嬰兒感染的原因。
然而，鮑曼不動桿菌感染也可以特別嚴重。據2021年的一項研究，醫院環境中的一些鮑曼不動桿菌菌株已經產生了對多種抗生素的耐藥性，包括絕大部分可用抗生素，例如青黴素類、頭孢類和碳青黴烯類抗生素等等。
鮑曼不動桿菌是一種機會致病菌，主要感染有傷口、免疫力低下的人，包括嬰兒、老年人和受傷的成年人。侵入性手術、耐藥性的出現和免疫功能低下的宿主的增加，讓鮑曼不動桿菌逐漸成為了醫療環境（特別是ICU）中一種很難消除的致病菌。
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有研究顯示，在醫院環境中，鮑曼不動桿菌感染會導致患者的死亡率增加3倍。這種致病菌會引發多種感染，例如患者會出現肺炎、尿路感染、腦膜炎、菌血症或者胃腸道感染等。
此時，我們如果帶入這類細菌的視角，完全會是另一種感受：在無數同伴的屍首中，細菌在垂死之間實現了「血脈覺醒」，變得無堅不摧。它摧毀了人類科學家100多年苦心獲得的醫學成果，找到了在惡劣環境中繁衍生息的能力。
然而現實中的我們站在這種強大致病菌的對立面。截至目前，科學家已經發現這種細菌的各種耐藥機制，例如它們會降低細胞膜的通透性，讓一些抗生素沒法進入，進而失效。它們還會主動將進入體內的抗生素排出去。對於另一些抗生素，它們會改變體內抗生素作用的靶點，或者直接產生水解酶以破壞抗生素。可以說，多重耐藥的鮑曼不動桿菌就像是給每種抗生素都設置了一個合適的「陷阱」。
令科學家印象深刻的是這種細菌的一個重要能力：遺傳可塑性。
它能實現快速的基因突變和基因重排，並整合外源的可移動遺傳元素，比如其他細菌傳遞給它的耐藥基因。
越是面對這樣危險的致病菌，我們越是需要謹慎。最新在一篇發表於《自然·微生物學》（Nature Microbiology）的研究中，澳大利亞麥考瑞大學（Macquarie University）的科學家發現很多廣泛使用的消毒劑（或者殺菌劑），可能會導致多重耐藥性細菌的出現和傳播。這類細菌一般對多種藥物耐藥，很難治療。
對消毒劑耐藥
我們時常會使用消毒劑來讓家裏的環境、衣物等變得更加乾淨。在我們平常頻繁使用的清潔用品中，也或多或少含有一些消毒劑，例如，牙膏和肥皂中常用的消毒劑是三氯生（Triclosan），它是一種廣譜的抗菌劑。三氯生會進入到細菌中，通過抑制一種關鍵酶——烯酰還原酶（FabI）來阻止細菌合成脂肪酸，導致其死亡。一些常用於傷口消毒的消毒劑中通常含有氯己定或者苯扎氯銨，它們均是陽離子表面活性劑，能通過增加細菌細胞膜的通透性，讓細菌內部的物質外流，導致它們死亡。
此外，銀離子抗菌劑也是一種廣譜抗菌劑，它在生活中的應用也十分廣泛，對人和動物幾乎沒有傷害。很多航空公司會採用銀制的濾水器，游泳池的水也會含有銀離子的消毒液來淨化。此外，銀離子抗菌劑還被用於製作抗菌材料。這些銀離子在進入細菌內部後，會和蛋白質上的半胱氨酸殘基中的巰基相互作用，導致蛋白質失活。此外，這類消毒劑還會打破細菌內的鐵穩態，導致細菌死亡。
生活中，我們使用的消毒劑的濃度會比它們的最低殺菌濃度（MIC）高出幾個數量級。且殺菌產品中通常會含有多種消毒劑，它們會以不同方式殺死細菌。這樣可以避免細菌產生耐藥性。此外，一些沒有特定靶點的消毒劑也可以避免細菌耐藥性出現，一些消毒劑會和細菌的磷脂膜相互作用，促使細菌裂解。
在這樣的情況下，消毒劑能發揮很好的效果，但在消毒過後，環境中很可能殘留着較低濃度的消毒劑。新的研究發現，這可能會導致進入這個環境中的新的細菌出現耐藥性。換句話說，日常使用的消毒劑殘留可以幫助細菌更好地抵抗抗生素。
看不見的危險
在新研究中，科學家主要關注了臨床和日常中10種重要的消毒劑，研究了它們會如何影響鮑曼不動桿菌的耐藥能力。這其中大部分消毒劑都是表面活性劑，會導致細胞膜的滲透性增加以及細胞裂解。
他們發現，大部分消毒劑在遠低於它們的MIC濃度時，不再有殺菌作用，但是可以在不影響細菌細胞膜通透性的情況下，消散細胞膜上的電位。除三氯生和100%乙醇之外，很多消毒劑都有這樣的作用，例如硝酸銀的濃度為其MIC的1/32時，仍能影響細菌的細胞膜，導致細菌內的質子外流。
實際上，細菌細胞膜兩側的離子濃度梯度是許多跨膜的質子耦合泵轉運物質的能量來源。這種改變會明顯影響細菌細胞膜的運輸能力。而一些抗生素，例如氨基糖苷類抗生素（慶大黴素），正是需要通過這些泵來進入到細菌內部。研究人員用一種對慶大黴素敏感的鮑曼不動桿菌做了測試，發現多種消毒劑，包括苯扎康銨、氯己定、CTAB（溴化十六烷基三甲銨）和聚維酮碘，都會增加這種細菌在慶大黴素中的生存率。由此可見，極低濃度的消毒劑可以通過影響細菌細胞膜上的電位，抑制一些抗生素的殺菌作用。
如果是將實驗中的抗生素替換為阿米卡星（amikacin）、環丙沙星或者替加環素，苯扎康銨和氯己定則會顯著提高細菌的存活率。不過，如果消毒劑和抗生素都作用於細菌的細胞膜，抗生素的殺菌效果則會變好，例如消毒劑結合粘菌素和亞胺培南使用。總的來說，研究人員發現一些影響致病菌膜電位的消毒劑，會促使致病菌對靶向其內部的各種抗生素產生耐受性。
不容樂觀的是，一些研究顯示，細菌已經能產生多種藥物外排泵，由此產生對消毒劑的耐藥性，儘管耐藥性較低，但擁有這種耐藥的能力後，細菌更有可能變得對多種抗生素都耐藥。科學家發現了一些細菌對消毒劑耐藥的情況，例如一些鮑曼不動桿菌通過多重耐藥性外排泵（MDR efflux pumps）或者改變酶FabI，來抵抗三氯生的殺菌作用。
此外，間歇性的抗生素暴露也會導致細菌更快演化出耐藥性，甚至是更多樣化的耐藥性。研究人員提到：我們通常會忽略殘留的消毒劑，但恰好是那些難以從環境中去除的消毒劑，特別是氯己定、苯扎康銨等，或許更有可能誘發細菌的抗生素耐藥性。
