隨着人體的老化，免疫系統逐漸衰退。一方面表現在老年人身體體現出來的慢性炎症，比如關節炎、阿爾茲海默症等。科學家想了解的一個問題是，究竟慢性炎症是衰老的原因，還是衰老帶來的後果？
德國馬克斯‧普朗克衰老生物學研究所的科學家發現，加重的炎症導致加快衰老，然而，免疫系統功能和壽命之間存在一種微妙的平衡。
他們觀察秀麗隱杆線蟲，發現基因PUF60出現的一種變化，削弱其免疫系統的活躍度，但是線蟲壽命比普通線蟲長20%左右。也就是說，出現這種基因變異的線蟲，遇到感染，抵抗力差一些；沒有這種變異的線蟲，免疫系統較活躍，但是卻縮短了壽命。
PUF60如何控制免疫系統和壽命之間的平衡？研究人員發現，PUF60的作用就像一個剪切控制器，參與剪切RNA片段的過程，而這個過程對產生功能性蛋白起着重要作用。
研究人員發現，PUF60的這種變異干擾了這個過程，改變了其它與免疫功能相關基因的工作規則。「我們很高興發現了細胞免疫機制內一個基礎過程。」研究員安特比（Adam Antebi）說：「當然這帶來更多的問題，明確了解PUF60的活動如何影響免疫系統和壽命，以及這兩個過程怎樣獲得平衡，是了解炎症和衰老之間關係的核心所在。」◇
